在进化执行过程在此之前，生命中枢神经系统系统与身体比例较之灵长类或非人脊椎动物突出增加，为智力的提高和意识的诱发缺少中枢神经系统有赖于。就变化最为引人注意的中枢神经系统系统脑拓而言，除了外周在高水平顺时针上的急剧导入并形成特定剪切基本上的沟回结构之外，人脑外周周围的体积更是大为增加，与之都与相关联的是外周伤害也已是脑拓生殖间歇性性疾病在此之前常见的症状，导致时甚至引致运动中枢神经系统元。少突增生细胞会作为外周在此之前丰度最高的细胞会，形成包裹中枢神经系统系统轴突的神经纤维，作出贡献中枢神经系统频谱的跳跃式传导。对于少突增生细胞会生殖必要的学术研究不仅能帮助我们更好的认识到生命中枢神经系统系统脑拓生殖，也为外周伤害都与关疾病的发作反应机理学术研究和治疗方法探究缺少依据。然而由于人脑一个组织抽取的难得和操纵手段的有限，目同一时间对于少突增生细胞会生殖必要的学术研究主要是利用大鼠为框架。考虑生命中枢神经系统系统和跳蚤中枢神经系统系统结构的不小歧异，学术研究生命少突增生细胞会生殖究竟需有特殊其本质比起尤为重要。
2020年7月16日，加州大学旧金山分校Arnold Kriegstein实验室（黄薇博士为共同第一原作者和共同通讯原作者）在Cell杂志上在线发表了题为Origins and Proliferative States of Human Oligodendrocyte Precursor Cell的学术研究期刊。这项岗位围绕生命生殖细胞生殖执行过程在此之前少突增生同一时间细胞分裂会(OPC)的代人是从、增殖能力和发散手段作准备学术研究，从而探究生命中枢神经系统系统脑拓外周拓展（white matter expansion）的细胞会和化学键必要。
脊椎动物在脑拓生殖在此之前新诱发了大鼠所没有的；还有在此之前心outer subventricular zone (oSVZ)。Kriegstein实验室于十年同一时间在oSVZ在此之前推断出了一种粗大的带状增生细胞会outer radial glia (oRG)对于中枢神经系统再一发生 (neurogenesis) 和脑拓外周（gray matter）的拓展至关重要，并于五年同一时间鉴定出oRG的标志等位基因。但oRG究竟如此一来参与增生再一发生，特别是oRG能否变异聚合少突增生细胞会，学术界以前以来缺乏有力的学术研究证据。原因在于在脊椎动物在此之前难以上标和特定细胞会侄类，而oRG在需有转等位基因品系的大鼠在此之前又更加贵重。在这项岗位在此之前，深入学术研究首先利用单细胞会基因组和虚拟有系统，鉴定出一条从oRG 到OPC的细胞会变异代人，并且推断出了一类取而代之在此之前间同一时间细胞分裂会(定名为Pre-OPC) 介导了从oRG到OPC的变异。然后深入学术研究对生殖细胞脑片进行时一个组织学染料，实际找到oSVZ周围在此之前大量假定的oRG、Pre-OPC和OPC以及介于两两拓细胞会彼此间的过渡期在此之前间态细胞会。在此之后深入学术研究通过免疫反应掺入的方法从新鲜的病理一个组织抽取在此之前如此一来分离各类拓细胞会，并进行时游离变异和药品执行，从而明确oRG并能变异诱发Pre-OPC，后者进一步变异诱发OPC。再次，深入学术研究对免疫反应分离的拓细胞会进行时流感病毒上标、细胞会再生、脑片培养和实时成像全像，观测了三种相同侄类拓细胞会崩解和迁至的动态犯罪行为，并进行时两两对比。上述一系列实验得出结论灵长类特有的oRG也能支持增生再一发生，从而为生命少突增生细胞会的聚合缺少灵长类不需有的额外拓细胞会是从。另外与中枢神经系统再一发生都与对应当，少突增生细胞会生殖执行过程在此之前也假定在此之前间同一时间细胞分裂会，并不都与同之同一时间报道的如此一来参与中枢神经系统再一发生的TBR2阳性的IPC，这类新并不一定的Pre-OPC为EGFR+SOX2+OLIG2+，分布于oSVZ在此之前，并且需有特殊的跳跃式崩解动态犯罪行为（Mitotic Somal Translocation）。在宽阔oSVZ周围在此之前普遍假定的oRG和Pre-OPC这两种拓细胞会为OPC的大量诱发缺少应有的细胞会是从。
套用实时成像全像和BrdU类似物周内上标这两种相同的实验方法，深入学术研究都推断出在一个都与对长的时间窗内(GW20-24)已经意味着细胞会命运提议的OPC仍并能马不停蹄的周内崩解，从而大为导入了拓细胞会坎，为进一步变异诱发成熟的少突增生细胞会和神经纤维缺少普遍的同一时间细胞分裂会是从。这与以同一时间报道的血清在此之前学术研究结果大不都与同，后者在都与对应当的生殖时期(P0-3)的OPC呈现静息状态或经历一轮细胞会崩解后迅速终变异形成少突增生细胞会。
过往的报道看出在中枢神经系统再一发生在此之前拓细胞会崩解诱发的侄细胞会往往都与依都与伴。经典的举例是带状状增生(radial glia， RG)不对称崩解诱发的中枢神经系统系统将沿着其姊妹RG攀爬，而RG通过周内不对称性崩解陆续诱发的侄代中枢神经系统系统将在脑拓聚集排列成细胞会克隆。在对于OPC的实时成像全像观察在此之前，深入学术研究推断出一个更加有趣的现象：OPC崩解诱发的两个侄代细胞会彼此间强烈排斥， 向忽略顺时针迅速迁至。这与其它侄类的崩解细胞会（之外RG和IPC在内）突出相同，有可能有利于新生OPC在脑拓在此之前的并能发散以增加渐进电导率和意味着均匀分布。为了学术研究OPC侄细胞会都与互排斥的化学键必要，原作者通过单细胞会基因组对比了OPC同RG和IPC的等位转录谱歧异，找到一种OPC特异的原钙粘附蛋白家系成员PCDH15。无论是在RNA高水平上套用RNA拓扰还是在蛋白高水平上套用免疫反应阻碍从而破坏PCDH15的动态，都并能有效选择性OPC侄细胞会彼此间的排斥现象。进一步的实时成像全像观察或者崩解标志蛋白KI67染料的结果均看出，阻碍OPC侄细胞会的排斥犯罪行为将突出选择性侄代OPC的再一崩解。这就是说PCDH15介导的侄细胞会都与互排斥作用作出贡献了OPC的有效发散和并能崩解。
综合上述学术研究结果，生命生殖细胞生殖时期在此之前少突增生同一时间细胞分裂会的这三大其本质（额外是从，过后崩解，并能发散）将大幅度提高少突增生细胞会的聚合数量，从而作出贡献中枢神经系统系统脑拓的外周拓展。在文章末尾的讨论部分，原作者还参见了套用单细胞会基因组推断出的除PCDH15以外其它暗示于OPC的特异性等位基因，未来对于这些等位基因动态的学术研究将凸显人们对于增生再一发生的认识。另外，原作者还提到过去对于中枢神经系统系统脑拓生殖间歇性性疾病的学术研究往往集在此之前在中枢神经系统再一发生上，增；还有育间歇性往往被当作是继发性损害；而本文的单细胞会基因组得出结论很多病理上报道的致病等位基因不仅暗示于中枢神经系统系统，而且在增生细胞会如OPC在此之前也有较高的酪氨酸高水平，这提示着增生细胞会在疾病再一发生在此之前的高血压作用以及肾病中枢神经系统生殖疾病的细胞会同源性。
原始出处：
Wei Huang 1， Aparna Bhaduri 2， Dmitry Velmeshev 2， et al.Origins and Proliferative States of Human Oligodendrocyte Precursor Cells.Cell. 2020 Jul 9；S0092-8674(20)30759-5. doi： 10.1016/j.cell.2020.06.027.
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