随着科学的发展，帕金森氏症的治化学疗法方法有在不断改版，一定程度上提升了帕金森氏症患者的生存率。比如：各种外科手术的改版、多学科护理、治疗药品的提升、核酸生物制剂的引进，并且显现显现出来了“分子结构核酸药品”。尽管这些取得了很大进展，许多在此之后抗癌药品可使缩小，但它们对病童生存时间段的影响却并不大，仍有相当一部分患者在治化学疗法后会发生帕金森氏症复发，并显现显现出来了很多不能治愈的心肌梗死实质上瘤，所以后半期实质上瘤病童的生存率仍然很低。
那么，大多数人才会存在一个难题：为什么帕金森氏症会复发？为什么会重新分配？
毕竟有很多研究注意到当前大多数化学疗法对骨髓会多有着细胞会毒性或细胞会抑制作用，大部分细胞会由于暴露在化学化学疗法下而死亡，但仍有一小部分细胞会在治疗后仍能存活仍然，并能使帕金森氏症复发。
那么这一部分细胞会是什么细胞会呢？
打个比方，帕金森氏症就像树木一都为，治化学疗法有可能只是收服了地面上的树枝与树上，而并没有人收服帕金森氏症地面下的杆子，过段时间段，地下的杆子又会长显现出在此之后帕金森氏症。所以研究小组提显现出了一种新理论——帕金森氏症造血新理论，帕金森氏症造血就像帕金森氏症的杆子一都为。
在说帕金森氏症造血前，首先我们来说下造血。造血的概念是在1900年约莫就提显现出的，然而直到1960年约莫，造血才确实被注意到。起初两位澳大利亚研究小组在小鼠的脾脏之中观察到可见的腹腔，描述为“脾脏集落”，自此他们证实每个腹腔的确来自于单个细胞会的生长发育，这些单个细胞会就是造血。
正常人的造血有着三个特性：
（1）它们可以自我改版；
（2）它们可以共存多个谱系；
（3）可以在自我改版和分化之间倚靠，从而严苛调节造血的数量。
所以在正常人身体肾脏之中，造血是该肾脏之中所有细胞会的来源，由于这些特性，造血并能在肾脏之中消除所有子细胞会，并且可以于挫伤后重新填充肾脏。现如今，造血研究是科学研究的一大热门。
那么什么是帕金森氏症造血呢？
要到在1889年，史蒂文·佩吉特（Steven Paget）发表的开创性学术论文首先提显现出了针对帕金森氏症的“种子和土壤新理论”，其假设内的骨髓会有着“收成”高处肾脏重新分配的内在并能。自然而然的，科学界提显现出了帕金森氏症造血新理论。帕金森氏症造血新理论指显现出之中的一部分细胞会有着造血都为特性。
关于帕金森氏症造血存在的第一个令人信服的证据显现显现出来在1997年，起初研究小组Bonnet和Dick证明，只有来自急性髓性肺炎（AML）患者的CD34（+）CD38（-）细胞会才能在致病小鼠之中招致造血系统恶性。自此，在许多实质上瘤之中也鉴定显现出了帕金森氏症造血，还包括帕金森氏症、脑、肺癌、结肠癌、阿兹海默等等。
帕金森氏症造血是内的一小部分细胞会，它们也被特指“起始细胞会”。与正常人造血一都为，帕金森氏症造血有着自我改版的并能，可以消除不尽相同的后裔。它们的不尽相同之处在于帕金森氏症造血有着致癌性，将帕金森氏症造血重制到动物体液时会演化成，而正常人造血则无法做到这一点，并且它们的后裔细胞会是异常分化的，是长时间增殖的。
帕金森氏症造血的不良作用有：
（1）致恶性；
（2）对治化学疗法恶性的治疗药品有抗性，从而消除治疗抗药性，使帕金森氏症复发；
（3）引起帕金森氏症高处重新分配。
从本质上讲，帕金森氏症造血通过自我改版和无限增殖维系着细胞会这群人的生命力。帕金森氏症造血的运动和迁徙并能又使细胞会的重新分配成为有可能。帕金森氏症造血可以但会正处于休眠状态并有着多种抗药性分子结构而对杀伤细胞会的外界物理系因素不恰当。
因此多半在原则上治化学疗法方法有收服大部分一般而言细胞会后几周复发。
那么收服造血，确实意味着就可以治愈帕金森氏症呢？
毕竟不然，帕金森氏症造血在组织之中存在比例并不大，不能在人体的组织之中筛查到帕金森氏症造血。其次，经实验鉴定显现出的帕金森氏症造血表面上标还十分有限，甚至正常人细胞会也表达这些表面抗原，难以用核酸药品区分正常人细胞会与帕金森氏症造血。再者，帕金森氏症造血微环境与一般而言造血微环境相似，帕金森氏症造血可用很多方法有去逃避治化学疗法。所以，从前要完全分离帕金森氏症造血并收服它，还是不能的。
但是随着科学的发展，对帕金森氏症造血的研究也更加多，这些细胞会的检测、分离和治化学疗法靶点的研究也南北新更高度。无论如何随着未来的发展，针对实质上瘤之中的帕金森氏症造血化学疗法会成为现实生活。人们有就会找到并确定合适的临床分子结构靶点，造显现出更高特异性更高恰当性的帕金森氏症造血核酸剂，用来治化学疗法恶性，最终使病童生存期给予加长。
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